En los EE.UU. los costos médicos son $147 mil millones para una y $245 mil millones en la otra. 29 millones de adultos estadounidenses lo tienen y otros 86 millones están mostrando síntomas. No te matan de inmediato - simplemente no vives tanto - y pasas años remediando tu salud y gastando mucho dinero. Estas no son sólo estadísticas. Tengo una de seguro y la otra, aunque no quiera admitirlo, tambien. Apuesto a que si usted no las tiene, alguien cercano a usted tiene al menos una de ellas.
Me refiero a la diabetes tipo 2 y la obesidad. Con todas esas muertes, vidas en peligro, y costos, esperaríamos que nuestras políticas gubernamentales estarían diseñadas para prevenirlas y las organizaciones de salud encontrarían una cura.
'Virtualmente cero'. Así es como Margaret Chan, directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), describió las posibilidades de evitar que "una mala situación empeorara". Hablando en la reunión anual de la Academia Nacional de Medicina el pasado octubre, así es como las autoridades sanitarias ven la probabilidad de éxito para frenar las epidemias mundiales de obesidad y diabetes con nuestras actuales políticas de salud pública.
En medio de una crisis de salud pública, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas razones, pero la explicación más simple es que nuestra comprensión de las causas de la obesidad y la diabetes es defectuosa. Como el estudioso de Oxford Robert Burton sugirió en The Anatomy of Melancholy (1621):
"En los casos en que las curas son imperfectas, cojas y sin propósito, es muy posible que las causas sean malentendidas".
¿Son realmente malentendidas, o estamos ignorando la investigación?
La historia de investigación de la obesidad y nutrición sugiere que esto es lo que ha sucedido. En las décadas anteriores a la Segunda Guerra Mundial, los investigadores clínicos alemanes y austriacos habían concluido que una alteración hormonal era la causa de la obesidad común. A partir de los años sesenta, otras investigaciones relacionarían esa alteración con el azúcar en nuestras dietas.
Pero la posibilidad de que el azúcar fuera culpable fue rechazada por una comunidad de nutrición que, en la década de 1970, se fijó en la grasa dietética como el desencadenante de nuestras enfermedades crónicas. Ahora, con una convincente nueva investigación, es hora de reconsiderar nuestro pensamiento causal sobre la obesidad y la diabetes, y la posibilidad de que el azúcar esté jugando el papel crítico.
Hoy en día, cuando los investigadores y las autoridades de salud pública discuten su fracaso para detener la marea creciente de obesidad y diabetes, ofrecen la explicación de que estos trastornos son "multifactoriales y complejos". Implicando que el fracaso es de esperarse. Debido a que la obesidad y la diabetes tipo 2 están estrechamente asociadas, tanto en individuos como en poblaciones, la presunción es que la obesidad - o la acumulación de exceso de grasa - es la causa de la diabetes.
Por esta lógica, lo que cause obesidad causa diabetes tipo 2 también. Y la causa fundamental de la obesidad es: un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y las calorías quemadas por nuestro cuerpo.
Este concepto, tan simple como parece, forma la base de la investigación sobre la obesidad desde la prevención hasta el tratamiento y, por asociación, la diabetes tipo 2. Como tal, también ha moldeado cómo pensamos sobre el papel de los azúcares refinados o "añadidos", y específicamente, la sacarosa (azúcar de mesa) y el jarabe de maíz de alta fructosa.
¿Qué tratan de hacer las organizaciones de salud, pero están fallando?
La OMS y otras organizaciones de salud han argumentado recientemente que el azúcar y las bebidas azucaradas deben ser reguladas. Pero lo hacen debido a las "calorías vacías" - no porque el azúcar cause la enfermedad. Con este pensamiento, engordamos porque comemos demasiado o hacemos poco ejercicio. La solución es comer menos y consumir azúcar con moderación o tener más actividad física. Un reciente artículo que escribi es un ejemplo común del énfasis en cambiar nuestro comportamiento para consumir menos calorías.
De acuerdo a esto, las calorías es la única variable a controlar en el sobrepeso. En la década de 1960, se había convertido en un mantra de la nutrición e investigadores de la obesidad. Sólo las calorías contaban cuando se trataba de entender y tratar la obesidad humana.
¿Qué tiene que decir la industria de alimentos procesados sobre el azúcar?
La industria se ha aprovechado de ello. Si el azúcar fuera tóxico, con propiedades que nos hacen acumular grasa o hacerse diabético, entonces se requeriría la regulación. Si todo lo que hace el azúcar es añadir calorías a la dieta, al igual que cualquier otro alimento, entonces es, en efecto, benigno. La industria de alimentos procesados se embarcó en 1956 en una ofensiva publicitaria para descartar informes de que el azúcar "engorda". Lo hicieron sobre una base científica de que "todos los alimentos proporcionan calorías y no hay diferencia entre las calorías que provienen de azúcar o bistec o pomelo o helado".
¿Es correcta la hipótesis de desbalance energético para entender la obesidad?
Una hipótesis diferente ha existido durante más de un siglo. En ella, la obesidad no es un desbalance energético, sino un trastorno hormonal y metabólico, resultado de una «perturbación endocrina». Formulado en la década de 1930 por Eugene Du Bois, en ese entonces la principal autoridad estadounidense sobre el metabolismo.
Por esta lógica, los alimentos que comemos influyen en la acumulación de grasa no debido a su contenido calórico, sino debido a su contenido de macronutrientes, las proteínas, grasas e hidratos de carbono que contienen. El cuerpo humano orquesta la cuidadosa "partición" de los macronutrientes que consume, determinando si serán quemados, almacenados o usados para reconstruir tejidos y órganos. La teoría del trastorno metabólico propone que la desregulación de este sistema equilibrado explica la obesidad y la diabetes que lo acompaña.
Esta hipótesis alternativa implica que el azúcar tiene efectos en el cuerpo humano que conduce a la diabetes y la obesidad, independientemente de las calorías consumidas. Por esta manera de pensar, los azúcares refinados son de hecho tóxicos, aunque a lo largo de años o décadas. Acumulamos grasa y somos diabéticos no necesariamente porque comemos demasiado azúcar, sino porque tiene efectos fisiológicos, metabólicos y hormonales únicos que desencadenan estos trastornos. Al concebir la obesidad como un problema causado por el consumo excesivo y la inactividad física, los investigadores tomaron un defecto fisiológico - el exceso de acumulación de grasa, y lo convirtió en un problema de comportamiento.
¿Y por qué pensar asi?
Debemos volver a la historia.
En los años 30, los investigadores alemanes y austriacos habían concluido que la obesidad debía considerarse un defecto hormonal o metabólico. Vale la pena destacar que las comunidades de investigación alemanas y austriacas fueron pioneras en todos los campos de la ciencia relevantes para entender la obesidad - incluyendo nutrición, metabolismo, endocrinología y genética. Dominaban la ciencia médica, tal como hicieron con la física y la química durante la Segunda Guerra Mundial.
El propósito de una hipótesis en la ciencia es ofrecer una explicación de lo que observamos. ¿Cuántas observaciones se pueden explicar o predecir con esta hipótesis? Una buena hipótesis explicaria el 100% de ellas. Sin embargo, la hipótesis del desbalance energético no explica nada. No puede explicar por qué las calorías están atrapadas en el tejido graso en lugar de quemarse. O por qué la grasa se acumula de manera diferente en hombres y mujeres.
Cualquier hipótesis de la obesidad tenía que explicar por qué el tejido graso de los obesos es tan ávido en el almacenamiento de calorías convertidas en grasa, en lugar de permitir su uso metabólico y proporcionar energía para el cuerpo.
En esta concepción hormonal/reguladora, la excesiva acumulación de grasa provoca hambre e inactividad física, no al revés. Este concepto compara el tejido graso de una persona obesa con el de un tumor maligno. Al igual que el cáncer, es independiente, fuera de los controles del cuerpo. El tejido graso absorbe las calorías de la sangre y las acumula (tejido graso) o les da un uso local(como lo hace el cáncer), independientemente de cuánto la persona coma o haga ejercicio. Con la obesidad, el tejido adiposo vive para sí mismo y no encaja en la gestión reguladora del cuerpo.
En 1940, cuando Hugo Rony, endocrinólogo de la Northwestern University de Chicago, publicó el primer tratado académico sobre la obesidad en los Estados Unidos, afirmó que la hipótesis hormonal/reguladora era la aceptada por las autoridades europeas.
Y luego desapareció. La comunidad de investigación médica alemana y austriaca se evaporó con el ascenso de Hitler, y el nexo de la ciencia médica cambió de Alemania y Austria a los Estados Unidos. La concepción de la obesidad como un trastorno hormonal regulador se desvaneció.
¿Qué muestran los estudios en animales?
A pesar de su aceptación casi universal, la teoría del desbalance de energía permaneció en desacuerdo con gran parte de la ciencia. Modelos animales de obesidad - inicialmente discutido en la literatura a finales de 1930, apoyó el concepto de trastorno metabólico. Los animales obesos manifestaban un "apetito pervertido". A medida que crecían, estaban excesivamente hambrientos y consumían grandes cantidades de comida. Acumulaban más grasa, incluso cuando no comían mucho más. Los animales de control, a menudo compañeros de camada, permanecieron esbeltos.
Cualquiera que haya sido el defecto o falla fundamental que causaba que estos animales acumularan grasa excesivamente, el comer en exceso podía ser descartado. El defecto hizo que las células acumularan calorías como grasa o suprimieran la capacidad del animal para quemar ácidos grasos como combustible. O ambos.
¿Ayudarán las nuevas herramientas de investigación?
No fue hasta los años 1960 que los investigadores explicarian los mecanismos básicos en la acumulación de grasa. Se requería una tecnología que permitiera a los investigadores medir con precisión el nivel de hormonas que circulan en el torrente sanguíneo. Este fue el trabajo de Rosalyn Yalow, un físico médico, y Solomon Berson, un médico. Finalmente se podría contestar: ¿qué hormonas regulan el almacenamiento de grasa en las células de grasa y su uso como combustible para el resto del cuerpo?
Las respuestas comenzaron a salir del laboratorio de Yalow y Berson y fueron rápidamente confirmadas. Prácticamente todas las hormonas trabajan para mover hacia afuera los ácidos grasos en las células de grasa para que puedan ser utilizados como combustible. Excepto la insulina. Con altos niveles de insulina en nuestra sangre, almacenamos grasa y usamos glucosa como combustible; con niveles bajos de insulina, quemamos grasa en su lugar. En diabeticos sin tratamiento, puede ocurrir una condición llamada Cetoacidosis diabética. Sin insulina, el cuerpo no puede utilizar como energía la glucosa extraída de los alimentos y quema grasa en su lugar. Es una condición peligrosa y sin tratamiento puede ser mortal.
Yalow y Berson describieron la insulina como una hormona "lipogénica", o hormona formadora de grasa. Esta señal lipogénica debe apagarse, o por lo menos silenciarse significativamente, para que las células de grasa liberen su grasa almacenada y para que el cuerpo la metabolice en energía.
Con la teoría del balance de energía, el propósito de una dieta de reducción de peso sería la restricción de calorías. Con la teoría metabólica, el propósito sería reducir la insulina. Pero cuanto más carbohidratos consumimos, y particularmente azúcares, más altos serán nuestros niveles de insulina.
El papel potencial de la insulina en la obesidad fue demostrado por una segunda revelación en la investigación de Yalow y de Berson. Tanto los diabéticos tipo 2 como los obesos tienden a tener niveles elevados de azúcar en la sangre y niveles anormalmente altos de insulina circulando en la sangre. Esto implica que las células son resistentes a los efectos de la insulina. A mediados de la década de 1960, los médicos y los investigadores se estaban dando cuenta de que la diabetes tipo 2 no era una enfermedad de la deficiencia de insulina, sino uno de resistencia a la insulina. Pero si la insulina es una hormona formadora de grasa y la diabetes tipo 2 es un trastorno de resistencia a la insulina, se sigue que altos niveles de insulina en la sangre podría ser la causa de la diabetes tipo 2 y de la obesidad.
Tal vez comer demasiado o poco ejercicio no nos vuelve obesos, pero es por nuestros niveles elevados de insulina o un tejido graso excesivamente sensible a la insulina, perturbado por nuestras dietas altas en carbohidratos y azúcar. Tal vez la relación entre la obesidad y la diabetes tipo 2 no es una de causa y efecto, como han dicho los médicos durante años.
Berson y Yalow lo vieron así: "Generalmente aceptamos que la obesidad predispone a la diabetes; pero la diabetes, ¿no predispone a la obesidad?", escribió el equipo en 1965.
"Puesto que la insulina es un agente lipogénico potente, la insulina elevada [crónica] favorecería la acumulación de grasa corporal ".
Si la especulación de Yalow y Berson fuera verdadera, y tenía sentido desde una perspectiva biológica, entonces la obesidad podría ser un defecto hormonal. Esta conclusión, sin embargo, dependió de explicar:
¿Por qué nos volvemos resistentes a la insulina?.
Al rechazar una hipótesis hormonal de la obesidad dos décadas antes, los investigadores de la obesidad habían predeterminado cómo responderían a esa pregunta: asumiendo que la resistencia a la insulina era causada por la obesidad, e insistiendo en que la obesidad misma era causada simplemente por consumir más calorías que las que gastamos.
Y eso es lo que hicieron.
La investigación de Yalow y Berson implicaba que las dietas restringidas en carbohidratos - y sobre todo azúcar - serían efectivas en adelgazar a los obesos. A mediados de la década de 1960, estas dietas con restricciones de carbohidratos, altas en grasa, se estaban poniendo de moda, promovido por los médicos en forma de exitosos libros de dieta como la dieta Atkins.
Nutricionistas académicos dirigidos por Fred Stare y Jean Mayer de Harvard denunciaron estas dietas como peligrosas debido a su alto contenido de grasa. Sugirieron que los médicos-autores estaban tratando de coger de bobos a los obesos con el argumento fraudulento de que podrían convertirse en esbeltos sin pasar el trabajo de comer menos.
Esta batalla siguió a través de la mitad de los años setenta, con nutricionistas académicos de un lado, y médicos-convertido en autores-libros-de-dieta en el otro. Los investigadores de la obesidad comenzaron los años 60 creyendo que la obesidad era un desorden de comer demasiado. La revolución endocrinológica, iniciada con las investigaciones de Yalow y Berson, no pudo convencerlos de lo contrario.
Centrándose como causas el comer demasiado y poco ejercicio, las autoridades sanitarias han fallado en entender las causas correctas.
¿Es el azúcar o la grasa en nuestra dieta?
Si aceptamos que la obesidad es un trastorno de regulación hormonal, entonces se explica no sólo la obesidad sino también las epidemias actuales y nuestros fracasos para detenerlas. La hipótesis actual de balance energético, como la causa primordial, está equivocada.
Los azúcares y los granos refinados que constituyen una alta proporción de nuestras dietas modernas desencadenan la des-regulación de un sistema metabólico que ha evolucionado para depender de la insulina como regulador del azúcar en la sangre y la acumulación de grasa. Por lo tanto, los mismos factores dietéticos - exceso de azúcares - pueden desencadenar la obesidad y la diabetes. Al centrarse en los problemas de comer demasiado y ejercicio insuficiente, las autoridades de salud pública simplemente no han conseguido las causas correctas.
¿No es hora de que finalmente consideramos la posibilidad de que nuestros enfoques para la prevención y el tratamiento de la obesidad y la diabetes están equivocados?
Oriéntese sobre alternativas para su dieta actual.
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