martes, 24 de enero de 2017

Tienes que hacer ejercicio por tu salud, no para rebajar

Estás pensando. "Estoy trabajando duro", ya que tu cuerpo esta lleno de sudor. "La bicicleta y la trotadora quemaron por lo menos 800 calorías". "Es viernes; una ducha y luego unos tragos con los amigos".

Ejercicio es igual a perder peso. Puedes beber y comer lo que sea, no lo pienses mucho. Para eso pagas una membresía en el gimnasio. Sólo hay un problema. Esa manera de pensar no sólo es incorrecta, sino que te engaña si estás luchando contra la obesidad.


¿Por qué? ¡El ejercicio es excelente para nuestra salud!

La ciencia ha respondido: No importa cómo ejercitarte reduzca o no tu cintura, es bueno para tu mente y cuerpo.

El Cochrane Review de investigación científica encontró que, mientras que el ejercicio condujo a sólo una modesta pérdida de peso, los participantes del estudio vieron beneficios para su salud. Reducción de la presión arterial y los triglicéridos. Reducción del riesgo de diabetes tipo 2, accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos. El ejercicio también puede ayudar a mantener el peso cuando se usa junto con la observación de cuantas calorías consumes. En resumen, el ejercicio es como medicina para mejorar muchas condiciones de salud.


6 razones respaldadas por la ciencia de por qué el ejercicio por sí solo no te ayudará a rebajar

1) Sólo ejercicio es casi inútil para perder peso

Una revisión en el 2001 de estudios de intervención con ejercicio encontró que después de 20 semanas la pérdida de peso era menos que lo esperado. El aumento del gasto energético por ejercicio no tuvo correlación con la pérdida de peso.

Los investigadores han seguido personas que corren maratones, gemelos jóvenes sedentarios y mujeres post-menopáusicas con sobrepeso que empezaron a correr o tuvieron sesiones de entrenamiento personal. Los resultados han sido similares, con la gente perdiendo sólo unas pocas libras, incluso bajo dietas controladas.

Pensar en la pérdida de peso como un simple proceso de "calorías hacia adentro, calorías hacia fuera" es simplista. Los investigadores ahora piensan en el equilibrio energético humano como "un sistema dinámico y adaptable". Cuando se altera un componente - menos calorías al comer o haciendo más ejercicio de lo habitual - el sistema cambia la cantidad de calorías que se queman y, a su vez, el peso corporal.

2) El ejercicio sólo cuenta como una pequeña parte en la quema diaria de calorías.

Las calorías extras quemadas por el ejercicio sólo representan una pequeña parte de tu gasto total de energía.

"En realidad," dice Alexxai Kravitz, neurocientífico e investigador de la obesidad en los Institutos Nacionales de Salud, "es sólo alrededor del 10 al 30 por ciento [del gasto energético total] dependiendo de la persona". "Excluyendo atletas profesionales que entrenan como trabajo".

Hay tres componentes principales para el gasto energético, explicó Kravitz:

1) la tasa metabólica basal (aquí hay una calculadora), o la energía utilizada para el funcionamiento básico cuando el cuerpo está en reposo;

2) la energía utilizada para descomponer los alimentos;

3) la energía utilizada en la actividad física.

Tenemos poco control sobre nuestra tasa metabólica basal que representa de 60 a 80 por ciento del gasto energético total. La digestión de alimentos representa aproximadamente el 10 por ciento.

Eso deja solamente 10 a 30 por ciento para la actividad física, con el ejercicio representando menos que eso. A menos que tu seas un atleta profesional o te ganes la vida a través del ejercicio, la visita diaria o semanal al gimnasio no contribuirá significativamente a tu gasto energético.

3) El ejercicio puede socavar la pérdida de peso

Cuánto nos movemos se conecta a cuánto comemos. Y el ejercicio te va a dar hambre - tan hambriento que podrías consumir más calorías de las que acabas de quemar.

Un estudio de 2009 muestra que la gente aumentaba su cantidad de alimentos después del ejercicio. Otra revisión de estudios de 2012 encontró que la gente sobreestimó cuánta energía el ejercicio quemó y comió más.

También hay evidencia que sugiere que algunas personas disminuyen su actividad después de un entrenamiento, usando menos energía en sus actividades no relacionadas con el gimnasio. Puede que decidan descansar o tomar el ascensor en vez de las escaleras.

Estos cambios se llaman "comportamientos compensatorios" - ajustes inconscientes hechos para neutralizar nuestro entrenamiento.

4) El ejercicio puede causar cambios fisiológicos que nos ayudan a conservar la energía

Recuerdas "un sistema dinámico y adaptable" en la razón # 1? Aquí se explica.

Las teorías más intrigantes sobre por qué el ejercicio no aporta significativamente a la pérdida de peso es que nuestros cuerpos regulan el gasto de energía después del ejercicio.

Los investigadores han descubierto un fenómeno llamado "compensación metabólica".

"Cuanto más estresas tu cuerpo, pensamos que hay mecanismos compensatorios que cambian teniendo en cuenta el nivel de ejercicio en el que te estás esforzando", dijo Lara Dugas, fisióloga del ejercicio de la Universidad de Loyola. En otras palabras, nuestros cuerpos pueden luchar contra nuestros esfuerzos para perder peso.

En un estudio publicado en la revista Obesity Research en 1994, los investigadores sometieron a siete pares de gemelos idénticos a un período de 93 días de ejercicio intenso. Durante dos horas al día, se ejercitaban en una bicicleta estacionaria. Los gemelos eran supervisados 24 horas al día y alimentados por nutricionistas que medían cada caloría para asegurarse de que su ingesta de energía se mantuviera constante.

A pesar de pasar de sedentarios a pasar un par de horas de ejercicio casi todos los días, los participantes sólo perdieron alrededor de 11 libras en promedio. Algunos perdieron tan poco como 2 libras, mientras que otros hasta 17 libras, casi todo debido a la pérdida de grasa. Los gemelos también quemaron 22 por ciento menos calorías a través del ejercicio que los investigadores esperaban.

A modo de explicación, los investigadores notaron que las tasas metabólicas basales de los sujetos se modificaron y estaban gastando menos energía fuera de sus dos horas de ejercicio diario.

Dugas llamó a este fenómeno "parte de un mecanismo de supervivencia". La hipótesis es que el cuerpo conserva energía para intentar no usar la grasa almacenada, guardándola para necesidades energéticas futuras. Los investigadores aún no saben por qué sucede esto, y cuánto tiempo los efectos persisten en las personas.

5) El gasto energético podría tener un límite superior

Otra hipótesis es que el gasto energético llega hasta cierto punto.

Un estudio reclutó a 332 adultos de Ghana, Sudáfrica, Seychelles, Jamaica y Estados Unidos. Siguiéndolos durante ocho días, los investigadores recopilaron datos sobre su actividad física y la energía quemada. Clasificaron a las personas en tres tipos: sedentarias, moderadamente activas (que se ejercitaban dos o tres veces por semana) y las súper activas (que hacían ejercicio todos los días).

En ellos, la actividad física representó sólo el 7 a 9 por ciento de la variación en las calorías quemadas entre los grupos. Las personas moderadamente activas quemaban más energía que las personas sedentarias (alrededor de 200 calorías cada día). Por encima de eso, la energía consumida parecía llegar a un tope.

"Después de ajustar por tamaño corporal y la composición", concluyeron los investigadores en el estudio, "el gasto total de energía se correlacionó positivamente con la actividad física, pero la relación fue marcadamente más fuerte en el rango más bajo de la actividad física".

En otras palabras, después de una cierta cantidad de ejercicio, la quema de calorías no se mantuvo al mismo ritmo. El gasto energético total se estabilizó. En esta hipótesis, el cuerpo se adapta al aumento de la actividad física mediante la reducción de la energía gastada en otras actividades fisiológicas.

En este "modelo restringido" del gasto energético, el efecto de una mayor actividad física sobre el cuerpo humano no es lineal; el cuerpo está tratando de mantener un nivel de gasto energético, no importa cuán activo seas.

6) El gobierno y la industria alimentaria están dando consejos que no son respaldados por la ciencia

Estamos perdiendo la batalla de la obesidad porque estamos comiendo más que nunca. Sin embargo, el mito del ejercicio para rebajar sigue siendo utilizado por la industria de alimentos y bebidas.

Coca-Cola fue recientemente expuesto por el New York Times por financiar investigadores de la obesidad que hacen hincapié en la falta de actividad física como la razón para ganar peso. Es sólo una de las muchas empresas de alimentos que nos están animando a hacer más ejercicio (y seguir comprando sus productos): PepsiCo, Cargill y Mondelez han enfatizado la falta de actividad física como causa de la obesidad.

Pero este enfoque en las calorías que se pueden quemar con el ejercicio, es "un enfoque inadecuado y peligroso, ya que es susceptible de alentar a la gente a ignorar o subestimar el mayor impacto de la ingesta alimentaria", escribió un médico y profesor en la revista Public Health Nutrition.

La evidencia está clara: el ejercicio es excelente para la salud, pero no es importante para la pérdida de peso.

¿Que realmente funciona para la pérdida de peso?

Los estudios científicos pueden darte ideas de lo que puede funcionar, pero en última instancia, eres tú tomando el control.

El National Weight Control Registry es un estudio que ha examinado los rasgos, los hábitos y los comportamientos de adultos que han perdido al menos 30 libras y lo mantuvieron durante al menos un año.

En la actualidad tienen más de 10.000 miembros inscritos en el estudio que responden a cuestionarios anuales sobre cómo han logrado mantener su peso. Comparten algunas cosas en común: Se pesan al menos una vez a la semana y restringen el consumo de calorías manteniéndose alejado de los alimentos ricos en grasa y controlando sus porciones. También se ejercitan regularmente.

Tenga en cuenta: Estas personas utilizan actividad física, conteo de calorías y cambios de comportamiento. Cada experto en la pérdida de peso dice que lo más importante que una persona puede hacer es limitar las calorías de una manera que les guste y puedan sostener, y se centran en comer sano. En general, dieta y ejercicio funcionan mejor que sólo cortar calorías, pero el ejercicio aportara sólo beneficios menores de pérdida de peso.

Tienes que pensar en tu pérdida de peso como un cambio de estilo de vida, no como una dieta. Y tiene que ser algo que funcione para ti como individuo.

Haz ejercicio para mejorar tu salud, pero no para perder peso. Y haz que sea una parte de tu vida tan necesaria como dormir.

Si has perdido peso y lo has mantenido así, ¿qué ajustes en tu estilo de vida han funcionado para ti?

miércoles, 18 de enero de 2017

No es la grasa, es el azúcar

Es una epidemia global. Estas enfermedades matan juntas, con la creencia de que una causa la otra.

En los EE.UU. los costos médicos son $147 mil millones para una y $245 mil millones en la otra. 29 millones de adultos estadounidenses lo tienen y otros 86 millones están mostrando síntomas. No te matan de inmediato - simplemente no vives tanto - y pasas años remediando tu salud y gastando mucho dinero. Estas no son sólo estadísticas. Tengo una de seguro y la otra, aunque no quiera admitirlo, tambien. Apuesto a que si usted no las tiene, alguien cercano a usted tiene al menos una de ellas.

Me refiero a la diabetes tipo 2 y la obesidad. Con todas esas muertes, vidas en peligro, y costos, esperaríamos que nuestras políticas gubernamentales estarían diseñadas para prevenirlas y las organizaciones de salud encontrarían una cura.

'Virtualmente cero'. Así es como Margaret Chan, directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), describió las posibilidades de evitar que "una mala situación empeorara". Hablando en la reunión anual de la Academia Nacional de Medicina el pasado octubre, así es como las autoridades sanitarias ven la probabilidad de éxito para frenar las epidemias mundiales de obesidad y diabetes con nuestras actuales políticas de salud pública.

En medio de una crisis de salud pública, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas razones, pero la explicación más simple es que nuestra comprensión de las causas de la obesidad y la diabetes es defectuosa. Como el estudioso de Oxford Robert Burton sugirió en The Anatomy of Melancholy (1621):

"En los casos en que las curas son imperfectas, cojas y sin propósito, es muy posible que las causas sean malentendidas".

¿Son realmente malentendidas, o estamos ignorando la investigación?

La historia de investigación de la obesidad y nutrición sugiere que esto es lo que ha sucedido. En las décadas anteriores a la Segunda Guerra Mundial, los investigadores clínicos alemanes y austriacos habían concluido que una alteración hormonal era la causa de la obesidad común. A partir de los años sesenta, otras investigaciones relacionarían esa alteración con el azúcar en nuestras dietas.

Pero la posibilidad de que el azúcar fuera culpable fue rechazada por una comunidad de nutrición que, en la década de 1970, se fijó en la grasa dietética como el desencadenante de nuestras enfermedades crónicas. Ahora, con una convincente nueva investigación, es hora de reconsiderar nuestro pensamiento causal sobre la obesidad y la diabetes, y la posibilidad de que el azúcar esté jugando el papel crítico.

Hoy en día, cuando los investigadores y las autoridades de salud pública discuten su fracaso para detener la marea creciente de obesidad y diabetes, ofrecen la explicación de que estos trastornos son "multifactoriales y complejos". Implicando que el fracaso es de esperarse. Debido a que la obesidad y la diabetes tipo 2 están estrechamente asociadas, tanto en individuos como en poblaciones, la presunción es que la obesidad - o la acumulación de exceso de grasa - es la causa de la diabetes.

Por esta lógica, lo que cause obesidad causa diabetes tipo 2 también. Y la causa fundamental de la obesidad es: un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y las calorías quemadas por nuestro cuerpo.

Este concepto, tan simple como parece, forma la base de la investigación sobre la obesidad desde la prevención hasta el tratamiento y, por asociación, la diabetes tipo 2. Como tal, también ha moldeado cómo pensamos sobre el papel de los azúcares refinados o "añadidos", y específicamente, la sacarosa (azúcar de mesa) y el jarabe de maíz de alta fructosa.


¿Qué tratan de hacer las organizaciones de salud, pero están fallando?

La OMS y otras organizaciones de salud han argumentado recientemente que el azúcar y las bebidas azucaradas deben ser reguladas. Pero lo hacen debido a las "calorías vacías" - no porque el azúcar cause la enfermedad. Con este pensamiento, engordamos porque comemos demasiado o hacemos poco ejercicio. La solución es comer menos y consumir azúcar con moderación o tener más actividad física. Un reciente artículo que escribi es un ejemplo común del énfasis en cambiar nuestro comportamiento para consumir menos calorías.

De acuerdo a esto, las calorías es la única variable a controlar en el sobrepeso. En la década de 1960, se había convertido en un mantra de la nutrición e investigadores de la obesidad. Sólo las calorías contaban cuando se trataba de entender y tratar la obesidad humana.

¿Qué tiene que decir la industria de alimentos procesados sobre el azúcar?

La industria se ha aprovechado de ello. Si el azúcar fuera tóxico, con propiedades que nos hacen acumular grasa o hacerse diabético, entonces se requeriría la regulación. Si todo lo que hace el azúcar es añadir calorías a la dieta, al igual que cualquier otro alimento, entonces es, en efecto, benigno. La industria de alimentos procesados se embarcó en 1956 en una ofensiva publicitaria para descartar informes de que el azúcar "engorda". Lo hicieron sobre una base científica de que "todos los alimentos proporcionan calorías y no hay diferencia entre las calorías que provienen de azúcar o bistec o pomelo o helado".

¿Es correcta la hipótesis de desbalance energético para entender la obesidad?

Una hipótesis diferente ha existido durante más de un siglo. En ella, la obesidad no es un desbalance energético, sino un trastorno hormonal y metabólico, resultado de una «perturbación endocrina». Formulado en la década de 1930 por Eugene Du Bois, en ese entonces la principal autoridad estadounidense sobre el metabolismo.

Por esta lógica, los alimentos que comemos influyen en la acumulación de grasa no debido a su contenido calórico, sino debido a su contenido de macronutrientes, las proteínas, grasas e hidratos de carbono que contienen. El cuerpo humano orquesta la cuidadosa "partición" de los macronutrientes que consume, determinando si serán quemados, almacenados o usados ​​para reconstruir tejidos y órganos. La teoría del trastorno metabólico propone que la desregulación de este sistema equilibrado explica la obesidad y la diabetes que lo acompaña.

Esta hipótesis alternativa implica que el azúcar tiene efectos en el cuerpo humano que conduce a la diabetes y la obesidad, independientemente de las calorías consumidas. Por esta manera de pensar, los azúcares refinados son de hecho tóxicos, aunque a lo largo de años o décadas. Acumulamos grasa y somos diabéticos no necesariamente porque comemos demasiado azúcar, sino porque tiene efectos fisiológicos, metabólicos y hormonales únicos que desencadenan estos trastornos. Al concebir la obesidad como un problema causado por el consumo excesivo y la inactividad física, los investigadores tomaron un defecto fisiológico - el exceso de acumulación de grasa, y lo convirtió en un problema de comportamiento.

¿Y por qué pensar asi? 


Debemos volver a la historia.

En los años 30, los investigadores alemanes y austriacos habían concluido que la obesidad debía considerarse un defecto hormonal o metabólico. Vale la pena destacar que las comunidades de investigación alemanas y austriacas fueron pioneras en todos los campos de la ciencia relevantes para entender la obesidad - incluyendo nutrición, metabolismo, endocrinología y genética. Dominaban la ciencia médica, tal como hicieron con la física y la química durante la Segunda Guerra Mundial.

El propósito de una hipótesis en la ciencia es ofrecer una explicación de lo que observamos. ¿Cuántas observaciones se pueden explicar o predecir con esta hipótesis? Una buena hipótesis explicaria el 100% de ellas. Sin embargo, la hipótesis del desbalance energético no explica nada. No puede explicar por qué las calorías están atrapadas en el tejido graso en lugar de quemarse. O por qué la grasa se acumula de manera diferente en hombres y mujeres.

Cualquier hipótesis de la obesidad tenía que explicar por qué el tejido graso de los obesos es tan ávido en el almacenamiento de calorías convertidas en grasa, en lugar de permitir su uso metabólico y proporcionar energía para el cuerpo.

En esta concepción hormonal/reguladora, la excesiva acumulación de grasa provoca hambre e inactividad física, no al revés. Este concepto compara el tejido graso de una persona obesa con el de un tumor maligno. Al igual que el cáncer, es independiente, fuera de los controles del cuerpo. El tejido graso absorbe las calorías de la sangre y las acumula (tejido graso) o les da un uso local(como lo hace el cáncer), independientemente de cuánto la persona coma o haga ejercicio. Con la obesidad, el tejido adiposo vive para sí mismo y no encaja en la gestión reguladora del cuerpo.

En 1940, cuando Hugo Rony, endocrinólogo de la Northwestern University de Chicago, publicó el primer tratado académico sobre la obesidad en los Estados Unidos, afirmó que la hipótesis hormonal/reguladora era la aceptada por las autoridades europeas.

Y luego desapareció. La comunidad de investigación médica alemana y austriaca se evaporó con el ascenso de Hitler, y el nexo de la ciencia médica cambió de Alemania y Austria a los Estados Unidos. La concepción de la obesidad como un trastorno hormonal regulador se desvaneció.

¿Qué muestran los estudios en animales?

A pesar de su aceptación casi universal, la teoría del desbalance de energía permaneció en desacuerdo con gran parte de la ciencia. Modelos animales de obesidad - inicialmente discutido en la literatura a finales de 1930, apoyó el concepto de trastorno metabólico. Los animales obesos manifestaban un "apetito pervertido". A medida que crecían, estaban excesivamente hambrientos y consumían grandes cantidades de comida. Acumulaban más grasa, incluso cuando no comían mucho más. Los animales de control, a menudo compañeros de camada, permanecieron esbeltos.

Cualquiera que haya sido el defecto o falla fundamental que causaba que estos animales acumularan grasa excesivamente, el comer en exceso podía ser descartado. El defecto hizo que las células acumularan calorías como grasa o suprimieran la capacidad del animal para quemar ácidos grasos como combustible. O ambos.

¿Ayudarán las nuevas herramientas de investigación?

No fue hasta los años 1960 que los investigadores explicarian los mecanismos básicos en la acumulación de grasa. Se requería una tecnología que permitiera a los investigadores medir con precisión el nivel de hormonas que circulan en el torrente sanguíneo. Este fue el trabajo de Rosalyn Yalow, un físico médico, y Solomon Berson, un médico. Finalmente se podría contestar: ¿qué hormonas regulan el almacenamiento de grasa en las células de grasa y su uso como combustible para el resto del cuerpo?

Las respuestas comenzaron a salir del laboratorio de Yalow y Berson y fueron rápidamente confirmadas. Prácticamente todas las hormonas trabajan para mover hacia afuera los ácidos grasos en las células de grasa para que puedan ser utilizados como combustible. Excepto la insulina. Con altos niveles de insulina en nuestra sangre, almacenamos grasa y usamos glucosa como combustible; con niveles bajos de insulina, quemamos grasa en su lugar. En diabeticos sin tratamiento, puede ocurrir una condición llamada Cetoacidosis diabética. Sin insulina, el cuerpo no puede utilizar como energía la glucosa extraída de los alimentos y quema grasa en su lugar. Es una condición peligrosa y sin tratamiento puede ser mortal.

Yalow y Berson describieron la insulina como una hormona "lipogénica", o hormona formadora de grasa. Esta señal lipogénica debe apagarse, o por lo menos silenciarse significativamente, para que las células de grasa liberen su grasa almacenada y para que el cuerpo la metabolice en energía.

Con la teoría del balance de energía, el propósito de una dieta de reducción de peso sería la restricción de calorías. Con la teoría metabólica, el propósito sería reducir la insulina. Pero cuanto más carbohidratos consumimos, y particularmente azúcares, más altos serán nuestros niveles de insulina.

El papel potencial de la insulina en la obesidad fue demostrado por una segunda revelación en la investigación de Yalow y de Berson. Tanto los diabéticos tipo 2 como los obesos tienden a tener niveles elevados de azúcar en la sangre y niveles anormalmente altos de insulina circulando en la sangre. Esto implica que las células son resistentes a los efectos de la insulina. A mediados de la década de 1960, los médicos y los investigadores se estaban dando cuenta de que la diabetes tipo 2 no era una enfermedad de la deficiencia de insulina, sino uno de resistencia a la insulina. Pero si la insulina es una hormona formadora de grasa y la diabetes tipo 2 es un trastorno de resistencia a la insulina, se sigue que altos niveles de insulina en la sangre podría ser la causa de la diabetes tipo 2 y de la obesidad.

Tal vez comer demasiado o poco ejercicio no nos vuelve obesos, pero es por nuestros niveles elevados de insulina o un tejido graso excesivamente sensible a la insulina, perturbado por nuestras dietas altas en carbohidratos y azúcar. Tal vez la relación entre la obesidad y la diabetes tipo 2 no es una de causa y efecto, como han dicho los médicos durante años.

Berson y Yalow lo vieron así: "Generalmente aceptamos que la obesidad predispone a la diabetes; pero la diabetes, ¿no predispone a la obesidad?", escribió el equipo en 1965.

"Puesto que la insulina es un agente lipogénico potente, la insulina elevada [crónica] favorecería la acumulación de grasa corporal ".


Si la especulación de Yalow y Berson fuera verdadera, y tenía sentido desde una perspectiva biológica, entonces la obesidad podría ser un defecto hormonal. Esta conclusión, sin embargo, dependió de explicar:

¿Por qué nos volvemos resistentes a la insulina?.

Al rechazar una hipótesis hormonal de la obesidad dos décadas antes, los investigadores de la obesidad habían predeterminado cómo responderían a esa pregunta: asumiendo que la resistencia a la insulina era causada por la obesidad, e insistiendo en que la obesidad misma era causada simplemente por consumir más calorías que las que gastamos.

Y eso es lo que hicieron.

La investigación de Yalow y Berson implicaba que las dietas restringidas en carbohidratos - y sobre todo azúcar - serían efectivas en adelgazar a los obesos. A mediados de la década de 1960, estas dietas con restricciones de carbohidratos, altas en grasa, se estaban poniendo de moda, promovido por los médicos en forma de exitosos libros de dieta como la dieta Atkins.

Nutricionistas académicos dirigidos por Fred Stare y Jean Mayer de Harvard denunciaron estas dietas como peligrosas debido a su alto contenido de grasa. Sugirieron que los médicos-autores estaban tratando de coger de bobos a los obesos con el argumento fraudulento de que podrían convertirse en esbeltos sin pasar el trabajo de comer menos.

Esta batalla siguió a través de la mitad de los años setenta, con nutricionistas académicos de un lado, y médicos-convertido en autores-libros-de-dieta en el otro. Los investigadores de la obesidad comenzaron los años 60 creyendo que la obesidad era un desorden de comer demasiado. La revolución endocrinológica, iniciada con las investigaciones de Yalow y Berson, no pudo convencerlos de lo contrario.

Centrándose como causas el comer demasiado y poco ejercicio, las autoridades sanitarias han fallado en entender las causas correctas.

¿Es el azúcar o la grasa en nuestra dieta?

Si aceptamos que la obesidad es un trastorno de regulación hormonal, entonces se explica no sólo la obesidad sino también las epidemias actuales y nuestros fracasos para detenerlas. La hipótesis actual de balance energético, como la causa primordial, está equivocada.

Los azúcares y los granos refinados que constituyen una alta proporción de nuestras dietas modernas desencadenan la des-regulación de un sistema metabólico que ha evolucionado para depender de la insulina como regulador del azúcar en la sangre y la acumulación de grasa. Por lo tanto, los mismos factores dietéticos - exceso de azúcares - pueden desencadenar la obesidad y la diabetes. Al centrarse en los problemas de comer demasiado y ejercicio insuficiente, las autoridades de salud pública simplemente no han conseguido las causas correctas.

¿No es hora de que finalmente consideramos la posibilidad de que nuestros enfoques para la prevención y el tratamiento de la obesidad y la diabetes están equivocados?

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Que comer en el 2017.

viernes, 13 de enero de 2017

Un cigarrillo al día puede matarte

La investigación sobre el hábito de fumar continúa, y todavía muestra que es un hábito peligroso.


Fumar tan poco como un cigarrillo al día - puede aumentar grandemente tu riesgo de morir temprano. Un equipo del Instituto Nacional del Cáncer en la revista de la Asociación Médica Americana - JAMA Internal Medicine, así lo informó.

La gente está fumando sólo uno a 10 cigarrillos al día con la esperanza de que será menos peligroso para su salud. Así que los investigadores se preocupan porque sigue siendo peligroso.

"Los resultados de este estudio apoyan las advertencias de salud de que no hay un nivel seguro de exposición al humo del tabaco", dijo Maki Inoue-Choi, quien dirigió el equipo del estudio.

"Juntos, estos hallazgos indican que fumar incluso un pequeño número de cigarrillos por día tiene efectos negativos sustanciales en la salud y proporciona pruebas adicionales de abandonar el hábito de fumar beneficia a todos los fumadores, independientemente de cuán pocos cigarrillos fumen".

Las personas que fumaban menos de un cigarrillo al día tenían un riesgo 64 por ciento mayor de morir antes que los no fumadores. Las personas que fumaban hasta la mitad de un paquete al día, durante toda la vida, tienen un 87 por ciento más alto riesgo de morir antes que las personas que nunca habían fumado. El equipo examinó el historial de unas 300.000 personas que detallaban los hábitos de fumar por cada década de vida como parte de un programa conjunto de los Institutos Nacionales de Salud y AARP. En promedio, tenían 71 años cuando los investigadores examinaron su historial medico. "El tabaquismo de baja intensidad durante la vida se asoció con un riesgo significativamente mayor de mortalidad por todas las causas, incluyendo muertes por cáncer de pulmón y enfermedad cardiovascular", escribió el equipo. Cuanto antes renuncien, menores serán los riesgos, según el estudio.

Fumar es la mayor causa de enfermedades prevenibles. Mata a más de 480.000 estadounidenses cada año, según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. A nivel mundial, el tabaco mata a unos 6 millones de personas al año de cáncer, enfermedades del corazón, enfermedades pulmonares y otras. Las tasas de tabaquismo se han desplomado en los Estados Unidos y ahora sólo alrededor del 15 por ciento de los estadounidenses fuman - y sólo el 11 por ciento de los estudiantes de secundaria. Sin embargo, el equipo de Inoue-Choi encontró que el porcentaje de fumadores que fuman menos de 10 cigarrillos por día aumentó del 16 al 27 por ciento entre 2005 y 2014. Y cerca del 23 por ciento de los fumadores dicen que no fuman todos los días.

"El tabaquismo de baja intensidad es una práctica transitoria para reducir el tabaquismo entre las personas que están tratando de dejar de fumar". "Sin embargo, los estudios indican que muchos fumadores de baja intensidad mantienen esos patrones de fumar durante muchos años durante su vida. Común entre las minorías raciales y étnicas que sin embargo tienen altas tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas con el tabaco ", dicen los investigadores. Su estudio incluyó principalmente a los blancos, por lo que puede no reflejar los mayores riesgos entre los afroamericanos. Además, dijeron, puede subestimar el verdadero riesgo.

"Los fumadores son menos propensos a haber vivido lo suficiente como para entrar en nuestro estudio que los que nunca fuman, de tal manera que nuestros riesgos relativos para fumar pueden ser subestimados", escribieron.

¿Fumas? Esta es otra razón para dejar de hacerlo.

Considera remedios naturales y medicinas alternativas que podrían ayudarte a vencer el hábito.

Hazlo una resolución que debes cumplir en este nuevo año 2017.

jueves, 12 de enero de 2017

Ayuda natural para el sistema immune de su niño

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sábado, 7 de enero de 2017

Tu sistema immunológico - atacando al cáncer - te puede matar

Grandes promesas en terapias recientes para combatir el cáncer. Pero también grandes riesgos. 


Un caso real

Chuck Peal desarrolló diabetes tipo 1 a los 61 años, algo que sólo ocurre antes de los 12 años de edad. Otros pacientes que recibieron inmunoterapia en la Escuela de Medicina de Yale también les pasó. Es septiembre, y él está en una sala de emergencias. Presión arterial baja. Azúcar en la sangre 10 veces el nivel normal. Los médicos no saben lo que le está pasando.

El cuerpo de Peal se atacaba a sí mismo. Una reacción severa de un tratamiento destinado a salvar su vida. Los médicos de Yale habían combatido el cáncer de melanoma del Sr. Peal con dos de los tratamientos farmacológicos más prometedores. Trabajan al estimular el sistema inmunológico para atacar el cáncer ferozmente, como lo hace con virus y bacterias.

Nuevas terapias

Los fármacos ofrecen una nueva esperanza a los pacientes sin opciones. Pero a medida que su uso crece, los médicos están descubriendo que representan serios riesgos. Un sistema inmunológico desencadenado puede atacar los órganos vitales. El intestino, el hígado, el páncreas y los pulmones son los más comunes.

Al igual que el Sr. Peal, han habido 17 casos hasta ahora. Diabetes en la vejez. No Tipo 2, que es común, pero Tipo 1. Completamente inesperado después de la adolescencia. Estudios están encontrando que reacciones severas ocurren casi el 20 por ciento del tiempo con ciertos medicamentos de la inmunoterapia. Con algunas combinaciones de fármacos, es más de la mitad de los pacientes. Cinco pacientes murieron recientemente en ensayos clínicos de un nuevo fármaco probado por Juno Therapeutics Inc.

"Estamos jugando con fuego", dijo el Dr. John Timmerman, investigador médico de la Universidad de California en Los Ángeles. Recientemente perdió a un paciente por los efectos secundarios.

Los fármacos de inmunoterapia de la mujer habían "derretido" con éxito su cáncer, dijo. Sin embargo, algunas semanas más tarde, tuvo síntomas de resfriado y gripe. Murió en la sala de emergencias de una respuesta inflamatoria causada por su sistema immunológico. "Hemos oído hablar de la inmunoterapia como el regalo de Dios, el elíxir prometido, la cura para el cáncer", dijo. "No hemos oído hablar mucho de los daños colaterales.

Grandes promesas, grandes riesgos

A pesar de las advertencias, médicos como el Dr. Timmerman siguen apoyándolo. Estas drogas están salvando vidas de personas que no tenían otras opciones. Diabetes, hepatitis o artritis, efectos secundarios potenciales, son manejables. Morir de cáncer no lo es. La mayoría de las reacciones no son tan malas.

El problema, dicen los doctores e investigadores, es el sistema médico. Enfermeras, oncólogos, salas de emergencia - a menudo son cogidos desprevenidos.

Los medicamentos son nuevos. Los síntomas aparecen aleatoriamente, a veces meses después del tratamiento. Y no están relacionados con el historial médico del paciente. Los oncólogos están combinando dos o más drogas, cuando una sola no funciona como se esperaba. Lo que aumenta el riesgo y amplifica los efectos negativos.

Y con vidas que se deben salvar y miles de millones de dólares por hacer - $ 250,000 o más es el precio de un año de algunos regímenes - no se está haciendo suficiente investigación.

Eso es lo que cree William Murphy, profesor de dermatología en la Universidad de California, Davis. "Es un área poco estudiada", dijo el Dr. Murphy. "La prioridad número uno son los efectos anti-tumorales. Todo lo demás, por severo que sea, se considera un precio que vale la pena pagar".

Promesa real y riesgos reales

El señor Peal estaba tratando el melanoma que se había extendido a sus pulmones. En junio de 2015 vió a la Dra. Harriet Kluger, en Yale. A una persona en su condición se le darían nueve meses para vivir. "Ponga sus asuntos en orden", era la recomendación.

Pero ahora podía ofrecer esperanza al señor Peal. La Dra. Kluger fue coautora de un estudio que encontró respuestas positivas en alrededor del 40 por ciento de los pacientes con melanoma avanzado al combinar dos fármacos inmunoterapéuticos importantes, el nivolumab y el ipilimumab.

Las drogas funcionan al invertir un truco que el cáncer juega en el sistema inmunológico. Las células cancerosas envían señales para detener las células del sistema inmunológico de hacer su trabajo. Cuando un fármaco de inmunoterapia cancela esas señales, el sistema inmune a veces puede reducir los tumores en sólo días.

Peal, un técnico de ingeniería, comenzó a tomar nivolumab e ipilimumab en julio. La Dra. Kluger le dijo que podría sentirse somnoliento o con náuseas, o que podría tener un sarpullido. Una erupción de hecho golpeó como una venganza en agosto. Desde las rodillas a su cintura se llenó de vellones rojos. El 1 de septiembre, un jueves, visitó la oficina de la Dra. Kluger, donde le dieron un esteroide.

Al día siguiente, tenía fiebre, náuseas y estaba "muriendo de sed -como estar más allá del desierto", dijo. Él vomitó todo. Su novia llamó a la oficina de la Dra. Kluger, y el médico de guardia le recetó una droga antinausea. No funcionó, y se le recetó una segunda droga antinausea. El domingo por la mañana, Peal, incapaz de moverse, llegó en ambulancia a la sala de emergencias.

En su billetera, mantenia una tarjeta de información publicada por Bristol-Myers Squibb. Enumera decenas de riesgos, incluyendo que la terapia "puede causar efectos secundarios graves en muchas partes de su cuerpo, lo que puede conducir a la muerte". La familia del Sr. Peal le dijo al médico de sala de emergencias sobre el tratamiento.

"El médico de emergencias siguió diciendo que estaba en quimioterapia", recordó su novia. Le dije: "Lo están llamando inmunoterapia". Él se puso a hablar por teléfono y comenzó a buscar información".

Pero incluso el equipo experimentado de la Dra. Kluger, que respondió a las llamadas telefónicas ese fin de semana, fue sorprendido y no reaccionó inmediatamente a los síntomas.

"Nos tomó por sorpresa. El viernes estuvo muy bien", dijo la Dra. Kluger. "También sucedió rápidamente. Se disparó en pocas horas".

El Sr. Peal pasó 24 días en el hospital. Primero su páncreas falló. Luego sus intestinos se inflamaron y sus riñones se volvieron disfuncionales. Y "para colmo", una fiebre de 103. Nadie había visto a un paciente con esta combinación de reacciones inmunes.

El problema del páncreas fue particularmente notable. Una nueva forma de diabetes tipo 1. La edad usual de inicio de la diabetes tipo 1 es de 6 a 12, e involucra el sistema inmune destruyendo las células en el páncreas. Esas células producen la insulina necesaria para metabolizar el azúcar en energía. Pero esto es diferente. Los pacientes tienen 50 años o más y están perdiendo la producción de insulina de repente, incluyendo un caso de 83 años.

Hoy en día, Peal se inyecta insulina varias veces al día, y aún sus niveles de azúcar fluctúan salvajemente. Pero, la inmunoterapia ha detenido en gran medida su cáncer. Peal cree que vale la pena. Recientemente, obtuvo los resultados de una exploración. La inmunoterapia había eliminado dos de sus lesiones de cáncer y reducido las otras dos. "Puedo lidiar con la diabetes", dijo, "si puedo vencer al melanoma".

Otras opciones de tratamiento para el cáncer

La quimioterapia también tiene efectos secundarios. Pero la Dra. Kluger prefiere la inmunoterapia porque los fármacos pueden ofrecer un control duradero del cáncer sin necesidad de continuar con el tratamiento.

Con la esperanza de impulsar el acceso a medicamentos que salvan vidas, la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos tiene una "designación de terapia innovadora" que permite una aprobación más rápida. Desde 2012, la agencia ha concedido la designación aproximadamente 110 veces, casi un cuarto de ellos para la inmunoterapia.

No debe ser olvidado. Considere la medicina alternativa integrada con el cuidado convencional. El Instituto Nacional del Cáncer recomienda un enfoque total de la atención médica que combine medicina estándar con prácticas complementarias y alternativas que han demostrado ser seguras y efectivas. Tratan mente, cuerpo y espíritu del paciente.

"Cuando la gente habla de llegar a la Luna, están hablando de curar el cáncer, pero se tiene que mirar el cuadro completo", dijo el Dr. Murphy, profesor de UC Davis.

viernes, 6 de enero de 2017

3 Reglas a Seguir con la Medicina Alternativa

Si estas considerando o ya estas practicando la medicina alternativa para alguna condicion de salud es importante tomar n cuenta estas reglas. Para mas informacion puedes leer el articulo

3 reglas a seguir con la medicina alternativa



jueves, 5 de enero de 2017

Hazte estas cinco preguntas y podrás completar tus resoluciones de Año Nuevo


¿Leiste mi mensaje de resoluciones para el año 2017?
"7 Resoluciones de Año Nuevo que DEBE mantener - y por qué - y no tienen que ver con dinero, dieta o ejercicio."

Si fue así, gracias. Espero que sea una influencia positiva.

Y se me ocurríó seguirlo, en éste artículo, con algunas sugerencias para que ejecutes con efectividad y no te desanimes. 

Cuarenta y cuatro por ciento de estadounidenses hacen resoluciones de Año Nuevo. Eso me incluye a mí. Las resoluciones - bien hechas - pueden hacer una diferencia en vivir una vida más feliz.

Entonces, ¿cómo se "resuelve" bien? Esa es la parte difícil.

Cinco preguntas que debes hacerte

1. ¿Me hará más feliz? 

Puede ser tener más de algo que te gusta (no pienses dinero ... lee mi articulo) - más tiempo con los amigos, más tiempo para un hobby. Más tiempo ayudando a otros.

2. ¿Me traerá un cambio positivo? 

Resoluciones abstractas son difíciles de mantener. En su lugar,piensa en una acción específica y mensurable. "Dejar de leer pantallas en la cama". "Leer un nuevo libro al menos una vez al mes".

3. ¿Soy un 'hacer' o un 'no' hacer? 

Piensa en lo que funciona mejor para tí. ¿Puedes decirte a tí mismo 'no voy a hacer esto' y ser eficaz? ¿O ser positivo funciona mejor? "Hacer yoga relajante antes de ir a la cama". "Escribir 30 minutos al día.", son ejemplos.

Yo soy un "hacer" algo, me gusta pensar en hacer algo que va a mejorar mi vida. Pero tu puedes ser un 'no hacer'. Deja de hacer algo que sabes no es saludable. No esperes alabanza o aprecio y disminuye tu estrés.

La efectividad viene de saber tu propia naturaleza.

4. ¿Estoy empezando poco a poco? 

Una resolución súper ambiciosa es más difícil de mantener. ¡Empieza pequeño! Pequeños pasos consistentes, son más fáciles de manejar y completar. Si empiezas a escribir todos los días, haz 10 minutos primero. Ponte cómodo y disfruta de la experiencia. Agrega cinco minutos cuando domines los primeros 10. Y continúa, consistentemente. Empújate demasiado duro y puedes parar por completo.

5. ¿Cómo voy a medir los resultados? 

Rendirte cuentas y ver resultados son el secreto para ejecutar las resoluciones. Dibuja un gráfico que muestre el progreso en tu tiempo de escritura, o la cantidad de libros leídos. Crea una tabla de tareas (grande, que la puedas ver todos los días) con notas pegajosas y muévelas a la derecha a medida que logras tus pequeños-objetivos-consistentes. Si tu resolución es demasiado vaga, no se puede medir, o es difícil ver progreso, perderás la motivación para mantenerla.

¿Has encontrado otras estrategia que te han ayudado a mantener resoluciones en el pasado?

Me encantaría tu comentario, ¿estás planeando alguna de las resoluciones que mencioné allá? ¿Cuáles?

¡Ten un feliz y saludable año 2017! Y que cumplas todas tus resoluciones.